La responsabilité de l'homme dans la stérilité
conjugale est enfin reconnue. Ainsi l'exploration de l'homme se mène
parallèlement à celle de la femme. Mais la stérilité
masculine pose d'autant plus de problèmes qu'il existe des spermes
normaux non fécondants et des spermes fécondants très
inférieurs aux normes. Ainsi l'interprétation des bilans doit-elle
être nuancée.
CONDUITE A TENIR DEVANT
UN HOMME PRESUME STERILE
* L'interrogatoire
Il fait préciser l'ancienneté des antécédents
de l'infertilité, les antécédents : oreillons après
la puberté, anomalies de la migration testiculaire, infections urogénitales,
traumatismes, éventuels traitements hormonaux (androgènes,
strogènes, gonadotrophines) ou chirurgicaux (pour cryptorchidie,
hypospadias, hernie, varicocèle) paternités antérieures,
la profession, parfois responsable d'intoxication exogène, les habitudes
alimentaires (sous ou suralimentation, éthylisme), le comportement
sexuel. Il est essentiel mais parfois malaisé de faire préciser
le rythme des rapports, mais aussi si la pénétration est complète
et bien suivie d'une éjaculation intravaginale.
* L'examen clinique
Il apprécie l'état général, vasculaire et
neurologique, métabolique, nutritionnel et endocrinien. L'examen
de l'appareil génital pratiqué sur le sujet debout puis couché
précise l'état des testicules (siège, volume, consistance),
de la verge (en particulier l'emplacement du méat), du scrotum des
épididymes (volume, empâtement, nodules), des cordons (varicocèle,
présence des déférents), de la prostate et des vésicules
séminales.
LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
a) L'étude du spermogramme
A condition d'être pratiqué à deux reprises (distantes
d'au moins 74 jours, durée de la spermatogenèse) le spermogramme
témoigne de la fertilité avec une approximation généralement
suffisante.
* Les conditions du prélèvement
Il doit être pratiqué à distance (au moins 74 jours)
de tout épisode morbide et spécialement infectieux, après
une abstinence comprise entre 3 et 5 jours. Le sperme doit être recueilli
par masturbation au laboratoire et étudié aussitôt.
Les recueils faits à domicile exposent à trop d'erreurs.
* Les informations obtenues donnent des renseignements
sur :
Le plasma séminal :
Le volume normal est compris entre 2 et 6 ml. L'aspermie est due généralement
à une éjaculation rétrograde. L'hypospermie
se voit en cas d'altération de la fonction d'une ou des deux glandes
séminales ou en cas de sécrétion isolée des
glandes bulbo-urétrales. On connaît mal la signification des
hyperspermies.
Le pH est normalement compris entre 7,2 et 7,8. Un pH plus acide témoigne
d'une sécrétion essentiellement prostatique ; un pH plus alcalin
objective essentiellement une sécrétion des vésicules
séminales ou, en cas de très petit éjaculat, une sécrétion
des glandes de COWPER.
On connaît mal la signification des anomalies de la viscosité.
L'état des spermatozoïdes :
La numération est normalement comprise entre 25 et 200 millions par
millilitre ; elle peut être nulle (azoospermie), abaissée
(oligospermie) ou élevée (polyzoospermie). La
polyzoospermie peut être relative ou absolue selon que le volume de
l'éjaculat est abaissé ou normal. Son rôle dans la survenue
d'avortement à répétition est probable. La numération
est un critère très infidèle, sujet à de grandes
variations sans valeur pathologique.
La mobilité est également importante. On admet que le pourcentage
des spermatozoïdes progressant normalement doit être de 50 à
60 % dans l'heure qui suit l'éjaculation et de 30 à 40 % à
la cinquième heure. En dessous de ces chiffres, on parle d'asthénospermie.
La vitalité : une nécrospermie peut s'observer en cas
d'abstinence prolongée, d'infection ou de conflit immunologique.
La morphologie apporte également des renseignements importants.
La classification de G. DAVID distingue 13 classes d'anomalies qui
intéressent la tête, la pièce intermédiaire ou
le flagelle.
Il faut opposer des anomalies morphologiques banales (dont le pourcentage
physiologique varie, selon les observations, de 25 à 50 %) aux altérations
de la structure du spermatozoïde qui justifient seules le nom de
tératospermie car elles témoignent d'une maladie habituellement
constitutionnelle et affirment la stérilité. Le chapitre de
ces tératospermies est en cours de démembrement et divers
syndromes ont pu être individualisés tel l'absence d'acrosome
due à une perturbation de la spermiogenèse et caractérisée
par des spermatozoïdes microcéphales à tête ronde.
* L'interprétation des résultats
L'examen du sperme affirme la stérilité en cas d'aspermie,
d'azoospermie totale, de tératospermie majeure. Il témoigne
d'une fécondance, satisfaisante lorsqu'il est normal (encore qu'on
connaisse des cas d'infertilité par insuffisance spermatique fonctionnelle
avec du sperme "normal"). Dans tous les autres cas il ne permet
pas de conclure et doit être interprété d'une manière
critique.
b) Le test de pénétration croisée
Il est souvent utile d'apprécier la capacité de migration
des spermatozoïdes dans les voies génitales féminines.
Le test de pénétration croisée permet d'observer in
vitro le comportement (pénétration et survie) du sperme du
sujet dans la glaire cervicale de sa femme et dans une glaire témoin
et celui d'un sperme témoin dans la glaire de la femme.
* Les indications
Le test de pénétration croisée précise le
rôle de chacun des deux partenaires ; il permet d'évoquer un
facteur immunologique en cas de glaire et de spermatozoïdes normaux
et de pénétration rapidement immobilisée.
Devant une anomalie modérée du spermogramme, il permet
de savoir si le sujet doit être incriminé à l'origine
de l'infécondité ; devant une anomalie sévère,
il permet de poser l'indication d'une insémination artificielle,
éventuellement après amélioration du sperme du conjoint.
* Les résultats
Le test de pénétration croisée peut apporter un
élément discordant par rapport au spermogramme en révélant
un comportement normal, ou, au contraire, une insuffisance fonctionnelle
insoupçonnée. Puisque ce test n'explore que la mobilité,
on ne saurait être surpris qu'il puisse être normal chez des
sujets stériles du fait d'une importante tératozoospermie.
c) Le dosage plasmatique radio-immunologique de la FSH
C'est l'examen fondamental puisque la FSH est le marqueur de la spermatogenèse.
Il doit être demandé devant toute insuffisance spermatique
; son taux normal est compris entre 2 et 8 UI. Son élévation
localise la lésion aux tubes sémifères et met fin aux
tentatives thérapeutiques ; son abaissement, beaucoup plus rare,
témoigne d'une insuffisance gonadotrope.
Les autres dosages hormonaux sont plus rarement indiqués.
d) Le dosage de la testostérone
Il n'est indiqué qu'en cas d'antécédents d'atteinte
testiculaire : torsion, cryptorchidie, orchite. Son taux normal est de 4
à 10 ng/ml. Ce dosage est complété par celui de la
LH dont l'élévation traduit une sécrétion testiculaire
d'androgènes insuffisante.
e) Le dosage de la prolactinémie
L'hyperprolactinémie est rarement en cause et ce dosage n'est
plus effectué que devant des symptômes évocateurs :
perte de la libido, gynécomastie, galactorrhée.
f) Le test au LH-RH
Il explore la réserve engonadotrophines-hypophysaires. Il est
indiqué dans les stérilités par insuffisance de sécrétion
testiculaire non confirmées par le taux de FSH qui est paradoxalement
abaissé. Ce test consiste à faire une injection intraveineuse
de LH-RH et à doser FSH et LH entre 0 et 90 minutes. Le laboratoire
doit préciser la réponse qui peut être normale, explosive
(il s'agit d'une forme sécrétoire) ou basse (il s'agit d'une
insuffisance hypothalamique ou hypophysaire).
g) L'examen bactériologique
Portant sur les urines et le sperme recherche systématiquement
une infection urogénitale.
Certains examens sont simples et doivent être demandés facilement.
h) Le Doppler veineux
Il est utile si l'on suspecte un varicocèle d'après les
perturbations du sperme et que l'examen clinique ne permet pas de l'affirmer.
Cet examen est beaucoup plus fiable que la thermographie.
D'autres examens sont beaucoup plus sophistiqués et ont des indications
limitées.
i) L'étude des spermatozoïdes en microscopie électronique
Elle présente un intérêt dans les grandes asthénospermies
car elle peut mettre en évidence des anomalies morphologiques des
spermatozoïdes indécelables en microscopie optique.
j) L'étude cytogénétique
Elle a des indications limitées car elle ne permet de reconnaître
que les anomalies de nombre ou d'importantes anomalies de structure des
chromosomes. La constitution chromosomique des spermatozoïdes ne peut
pas encore être étudiée en routine. Ainsi, le nombre
des stérilités d'origine chromosomique est certainement sous-estimé.
Il semble raisonnable d'établir de la manière suivante les
indications de l'étude cytogénétique :
- en cas d'azoospermie sécrétoire : on réalise le
test de BARR. Le caryotype, beaucoup plus onéreux, n'a ici
qu'une valeur de confirmation ;
- en cas de grande oligozoospermie (moins de 10 millions/ml), certains
préconisent un caryotype systématique. On connaît en
effet la relation étroite qui existe entre des anomalies chromosomiques
et la numération des spermatozoïdes. Cette précaution
s'impose particulièrement en cas d'indication de l'insémination
avec le sperme du conjoint (IAC) puisqu'elles sont le plus souvent indiquées
dans une tranche d'oligozoospermie à risque chromosomique ;
- en cas d'avortements à répétition, l'indication
du caryotype chez les deux conjoints est formelle. La découverte
d'un caryotype anormal ne constitue pas une contre-indication à une
autre grossesse, mais commande une surveillance particulière (diagnostic
prénatal qui repose actuellement sur l'amniocentèse).
k) L'étude immunologique
Elle est indiquée devant toute auto-agglutination spontanée
dès l'éjaculation en sachant qu'il existe des agglutinations
provoquées non par des anticorps mais par des agents d'origine bactérienne
ou virale. Elle l'est également en cas de comportement anormal des
spermatozoïdes in vitro dans une glaire témoin de bonne qualité.
Elle l'est enfin en cas de signes cliniques d'infection ou d'interruption
des voies excrétrices.
* L'immunité humorale est appréciée
par la mise en évidence dans le sérum et le plasma séminal
d'anticorps réagissant avec les spermatozoïdes normaux. Diverses
techniques sont employées, mais celle décelant le complément
est probablement la meilleure car il n'y a pas de faux positif.
* L'immunité cellulaire est sans doute un
élément important dans la recherche de l'immunité antisperme,
mais son étude en est à ses débuts.
l) L'étude biochimique du plasma séminal
Elle est indiquée dans deux éventualités :
* Les hypospermies. Leur cause la plus fréquente est
l'absence de sécrétion des vésicules séminales.
On l'évoque devant l'association d'une azoospermie à la triade
hypospermie, pH abaissé, non coagulation du sperme. Elle est affirmée
par l'absence de fructose séminal. Elle relève le plus
souvent d'une absence congénitale des vésicules qui va de
pair avec l'agénésie déférentielle dont le diagnostic
clinique est évident, ou avec l'hypoplasie déférentielle
et le dosage du fructose est ici particulièrement précieux,
plus rarement enfin avec une obstruction totale ou partielle des canaux
éjaculateurs.
* Les chutes secondaires de la mobilité spermatique seraient
liées à un déficit isolé de la sécrétion
prostatique dont témoigne la baisse du taux des marqueurs prostatiques
(phosphatases acides et citrates).
m) Trois investigations voient leurs indications diminuer.
* La biopsie testiculaire : la drill-ponction, qui est un geste
dangereux, doit être proscrite. La biopsie a été largement
utilisée à titre diagnostique dans les azoospermies et à
titre pronostique dans les stérilités sécrétoires
; elle n'a plus guère d'indication depuis la généralisation
de l'exploration chirurgicale des stérilités par obstruction
et des dosages de la FSH.
* La déférentographie est
indiquée en peropératoire si l'intervention découvre
une obstruction (tête d'épididyme gonflée contenant
des spermatozoïdes) alors qu'il n'y a aucun obstacle intrascrotal.
Elle localise l'obstacle : au niveau des canaux éjaculateurs, ou
dans le canal inguinal lors des lésions déférentielles
au cours des cures de hernies.
* La phlébographie n'est justifiée que pour confirmer
l'indication, qui devrait être exceptionnelle, d'une réintervention
pour varicocèle.
Au terme de ce bilan, il doit être possible de porter un pronostic
; le problème se pose différemment selon que l'infertilité
est la conséquence d'une altération de la spermatogenèse
(stérilités sécrétoires) ou d'une obstruction
des voies excrétrices (stérilités excrétoires),
chacun de ces mécanismes pouvant induire une hypofertilité
réversible ou une stérilité définitive.
LES STERILITES SECRETOIRES
Les altérations de la spermatogenèse peuvent être
lésionnelles et définitives ou fonctionnelles et peut-être
transitoires.
1) Les altérations lésionnelles définitives
a) Les anomalies des organes génératifs
Dans ses formes majeures, la tubulopathie testiculaire entraîne
une stérilité définitive. Son diagnostic peut être
affirmé d'emblée devant une azoospermie ou une très
grande oligozoospermie, devant la petite taille des testicules et leur consistance
molle (sauf dans le syndrome de KLINEFELTER où ils sont fermes)
et le stigmate biologique de l'hypogonadisme périphérique
(taux élevé de la FSH ou réponse explosive au test
de LH-RH). Un tel tableau est presque toujours constitutionnel et témoin
d'un syndrome de KLINEFELTER ou d'un trouble de la migration testiculaire.
Il est beaucoup plus rarement acquis à la suite d'un traumatisme,
d'une torsion ou d'une orchite. Le pronostic est plus difficile à
apprécier devant une diminution modérée du volume testiculaire,
une réponse peu significative des critères biologiques et
une insuffisance spermatique moins franche. Une telle situation est souvent
due à un trouble de la migration testiculaire.
b) La cryptorchidie
Elle est unilatérale dans 60 % des cas environ. Elle est la cause
la plus commune et la plus grave des étiologies des hypofertilités
sécrétoires puisque, malgré leur relative rareté
(0,5 à 1 % des adultes sont cryptorchides), les cryptorchidies sont
responsables de 8 % des stérilités et de 20 % des azoospermies
sécrétoires. La sévérité de l'atteinte
spermatique dépend non seulement du mécanisme de la cryptorchidie
(dysgénésie, insuffisance hormonale ou anomalie mécanique)
mais aussi de sa gravité et de son siège uni ou bilatéral.
c) Les anomalies des cellules germinales
Il faut également considérer comme définitives les
tératozoospermies majeures et les asthénozoospermies totales.
2) Les altérations fonctionnelles et transitoires
Elles peuvent être le reflet des affections suivantes :
a) Le varicocèle
On admet généralement que le varicocèle est une
cause fréquente d'infertilité en raison de sa plus grande
fréquence chez les hommes stériles, de l'existence d'anomalies
spermatiques particulières chez les porteurs de varicocèle
et de la fréquence des améliorations spermatiques et de la
survenue de grossesse après la cure chirurgicale. Mais cette responsabilité
a été contestée en raison du caractère inconstant
de son action nocive sur la spermatogenèse, de la non spécificité
des anomalies spermatiques et de la persistance fréquente des anomalies
de la morphologie des spermatozoïdes après cure chirurgicale.
En fait, si l'incidence du varicocèle sur la qualité du sperme
est indéniable, son rôle sur la fertilité ne peut être
démontré. Sa fréquence est environ deux fois plus grande
chez les sujets stériles que dans la population générale.
La prédominance gauche semble moins nette que classiquement (80 %
siégeraient à gauche et 15 % seraient bilatéraux).
Elle s'explique par le trajet de la veine spermatique qui se jette à
droite, à angle aigu dans la veine cave inférieure et, à
gauche, à angle droit dans la veine rénale qui est une veine
à haute pression, ce qui explique que la valvule terminale de la
veine spermatique est plus souvent forcée de ce côté.
Le diagnostic est évident dès l'inspection dans les formes
volumineuses, plus difficile dans les formes modérées où
il nécessite une palpation minutieuse sur le sujet debout puis couché.
Il est souvent évoqué devant une image séminale caractéristique
: triade classique faite d'anomalies de la tête des spermatozoïdes
qui devient effilée (tapering forms) avec parfois une desquamation
de gamètes immatures, d'oligo et d'asthénozoospermie. DAVID
a insisté sur les anomalies de la pièce intermédiaire,
restes cytoplasmiques et angulaires. On sait que cette image séminale
n'est pas spécifique et peut s'observer au cours d'infections bactériennes
ou virales, de réactions allergiques, après prise de composés
antispermatogénétiques ou après traumatisme. Dans ces
cas de stress, elle est transitoire.
b) Les infections
Contrairement à l'opinion classique, l'infection est une cause
relativement rare (moins de 10 % des cas) d'hypofertilité masculine.
En l'absence de signes cliniques d'infection prostatique ancienne ou actuelle
(douleurs mictionnelles, pollakiurie, prostatorrhée, éjaculations
douloureuses, hémospermies) et de signes physiques francs, la preuve
de l'infection repose sur les épreuves bactériologiques des
urines et du sperme. Il est aujourd'hui admis que l'infection à mycoplasmes,
qui peut être responsable de certains avortements à répétition,
ne joue aucun rôle dans la stérilité masculine.
c) Les anomalies métaboliques
L'obésité, le diabète, les anorexies peuvent induire
une insuffisance spermatique.
d) Les hypogonadismes hypogonadotrophiques
Leur aspect clinique varie en fonction de l'âge d'installation
et de l'association éventuelle à d'autres déficits
hormonaux ou à d'autres anomalies.
e) Les stérilités psychogènes
On décrit trop souvent abusivement sous ce vocable des cas d'infécondité
par anomalie du comportement sexuel (impuissances plus ou moins totales,
éjaculations ante portas ou anéjaculations, absence de rapport
pendant la période fertile de la femme). Ces anomalies ne préjugent
pas de la fertilité potentielle du sujet, mais mettent en cause,
dans son syndrome névrotique, son désir de paternité.
LES STERILITES EXCRETOIRES
L'excrétion des spermatozoïdes peut être empêchée
totalement, ce qui aboutit à une azoospermie, ou partiellement, ce
qui entraîne une oligozoospermie. Dans cette dernière éventualité,
beaucoup plus rare, il s'agit soit d'une obstruction partielle des voies
excrétrices, soit de l'association d'une anomalie excrétoire
à un trouble sécrétoire controlatéral.
1) L'interruption des voies excrétrices
Elle peut être le témoin d'une malformation ou d'un traumatisme.
a) Les malformations de l'appareil excréteur
Elles sont à l'origine de près de 60 % des azoospermies
excrétoires. Elles peuvent être associées au gène
de la mucoviscidose.
Elles sont de trois types principaux :
- l'agénésie bilatérale des déférents
mérite une place à part car elle contre-indique l'exploration
chirurgicale puisque son diagnostic est cliniquement évident et qu'elle
est irréversible. Il faut rapprocher de l'agénésie,
d'une part les hypoplasies déférentielles dont le diagnostic
clinique plus malaisé est confirmé par l'association à
l'azoospermie d'une hypospermie avec pH acide et surtout d'une chute du
taux du fructose séminal (témoin de l'agénésie
vésiculaire associée) ; d'autre part les malformations déférentielles
polykystiques en chapelet, également inopérables ;
- le défaut de jonction entre la tête et le corps de l'épididyme
est la variété la plus fréquente (50 %) ; on peut en
rapprocher les aplasies épididymaires partielles ;
- le défaut de jonction entre le testicule et l'épididyme
est exceptionnel.
A côté de ces malformations simples, on observe parfois
des malformations complexes qui posent des problèmes diagnostiques
et thérapeutiques difficiles.
b) Le traumatisme déférentiel chirurgical
Il peut avoir été involontaire (cure de hernie) ou volontaire
(vasectomie).
* Les obstructions
Toujours inflammatoires, elles sont plus rares qu'autrefois (moins de
40 % des stérilités excrétoires). Elles sont presque
toujours la conséquence d'épididymites nodulaires à
germes banals qui siègent habituellement au niveau de l'anse épididymo-déférentielle.
Les sténoses des canaux éjaculateurs sont beaucoup plus rares
et les épididymites tuberculeuses diffuses exceptionnelles et incurables.
LES INDICATIONS THERAPEUTIQUES
Il faut se rappeler, car c'est une évidence trop souvent oubliée,
qu'elles ne peuvent se discuter qu'en l'absence de tout facteur irréversible
de stérilité. Il va de soi que tous les facteurs étiologiques
réputés curables doivent être traités.
a) Les varicocèles
Lorsqu'une infertilité est associée à un varicocèle
clinique, celui-ci doit être traité par occlusion de la veine
spermatique soit par chirurgie, soit par embolisation. En cas de varicocèle
infraclinique, le bénéfice thérapeutique n'est pas
prouvé. Après traitement, on constate une amélioration
du sperme dans plus de la moitié des cas et à 35 à
50 % le pourcentage de grossesses après chirurgie. Ces résultats
favorables s'observent dans un délai de 6 à 30 mois.
b) Les infections spermatiques
Les prostatites, les épididymites, les infections des voies génitales
qui se traduisent par la présence de nombreux leucocytes altérés
dans le sperme et par la positivité de la spermoculture, sont traitées
par la prise d'antibiotiques diffusant bien dans les voies génitales.
On peut recommander l'emploi du triméthoprime-sulfaméthoxazole
(Bactrim*, Eusaprim*), de l'amoxicilline (Clamoxyl*, Agram*) parmi les antibiotiques,
un traitement associé antichlampolial peut être nécessaire
(cyclines, macrolides...). L'association à un anti-inflammatoire
est utile.
c) Les anomalies métaboliques
Elles nécessitent, bien entendu, leur traitement spécifique.
d) Les hypogonadismes hypogonadotrophiques
Par analogie avec les cas d'anovulation avec FSH normale traités
avec succès par les gonadotrophines humaines, on a pu étendre
l'indication du traitement hormonal à certaines insuffisances spermatiques
normogonadotrophiques, qu'elles se traduisent par une azoospermie ou une
oligospermie. Les régulateurs hypothalamo-hypophysaires sont, comme
chez la femme, très largement utilisés. Le citrate de clomifène
et le cyclofénine ne semblent guère avoir répondu aux
espoirs qu'ils avaient suscités. Le facteur LH-RH, certainement beaucoup
plus prometteur, a, jusqu'à présent, surtout été
employé à titre diagnostique.
e) Les hyperprolactinémies
Le traitement des stérilités par hyperprolactinémie
doit d'abord être étiologique. Aussi faut-il traiter par exérèse
neurochirurgicale ou par radiothérapie les adénomes à
prolactine et, beaucoup plus souvent, supprimer le facteur iatrogène.
On sait en effet que les substances à effet antidopaminergique sont
largement utilisées pour leur action neuroleptique, soit comme psychotropes
(par exemple le sulpiride ou la chlorpromazine), soit comme hypotenseurs
(rauwolfia), pour leur action antihistaminique (telle la cimétidine
ou Tagamet*) ou gastro-entérologie (métoclopramide ou Primpéran*).
Le traitement étiologique n'est pas toujours suffisant et doit être
complété par les antiprolactiniques dont l'action est remarquablement
rapide (bromocriptine à la dose de 5 à 7,5 mg par jour pendant
plusieurs mois).
f) Les androgènes
Tant que le mécanisme d'action de la testostérone sur la
spermatogenèse demeurera inconnu, les indications des androgènes
ne pourront qu'être empiriques. On les utilise :
- soit à dose infraphysiologique (50 à 150 mg par mois)
pour favoriser la spermatogenèse en cas de baisse de la testostérone,
surtout s'il existe une hypospermie ;
- soit à dose supraphysiologique pour freiner la spermatogenèse,
soit totalement lorsque l'on veut obtenir une azoospermie par exemple en
cas de facteur immunologique (1 à 1,5 gramme par mois), soit partiellement
lorsque l'on désire en cas de polyspermie, obtenir une diminution
et non une disparition des spermatozoïdes (250 à 400 mg par
mois).
g) Les stérilités auto-immunes posent un problème
difficile
Faute de pouvoir disposer d'un traitement immunodépresseur efficace
et non toxique, on en est réduit à des thérapeutiques
empiriques :
- suppression temporaire de la spermatogenèse (pour faire disparaître
les antigènes et par conséquent les anticorps) par une androgénothérapie
massive et brève ;
- les seuls immunodépresseurs qui aient été utilisés,
avec des résultats d'ailleurs variables, sont les corticoïdes.
On a tenté d'associer les deux méthodes (utilisation des
corticoïdes lors de la remontée de la spermatogenèse).
- IAC (insémination artificielle avec sperme du conjoint) avec
ou sans aspiration de la glaire après élimination des agglutinats
par lavage ou filtration.
h) Les stérilités excrétoires
Leur diagnostic est habituellement facile en raison du bon volume des
testicules, de signes de rétention spermatique plus ou moins étendue,
du taux normal de la FSH, de l'absence d'antécédents gonadiques
et parfois de l'existence d'antécédents de traumatisme déférentiel
ou d'épididymite. L'analyse biochimique du sperme est normale avec
en particulier un taux normal de carnitine et de a-1 gluconidase qui sont
les marqueurs épididymaires. A l'exception des agénésies
déférentielles, elles commandent l'exploration chirurgicale.
Cette exploration permet une chirurgie à visée réparatrice
sauf dans les rares cas de défaut de jonction entre le testicule
et l'épididyme et les sténoses inflammatoires des canaux éjaculateurs
car les tentatives de désobstruction endoscopique restent encore
bien aléatoires. La création d'une spermatocèle artificielle,
ingénieusement imaginée pour créer un réservoir
de spermatozoïdes ponctionnable aux fins d'une insémination
artificielle dans les stérilités excrétoires irréversibles
est abandonnée. Dans les cas habituels, il s'agit d'une obstruction
post-infectieuse de l'anse épididymo-déférentielle
qui peut être réparée par une anastomose entre la tête
de l'épididyme et le déférent. Les techniques de microchirurgie
ont considérablement amélioré les résultats.
Cependant, lorsque l'obstruction est trop ancienne, le sperme peut rester
trop pauvre en spermatozoïdes, même si l'anastomose est bien
perméable. Les ponctions épididymaires de spermatozoïdes,
en cas d'agénésie déférentielle ou d'échec
d'anastomose épididymo-déférentielle, sont couplées
à la fécondation in vitro ; éventuellement avec
micro-inspection dans l'ovocyte. Les résultats restent encore aléatoires
(<10 %).
i) L'insémination artificielle avec le sperme du conjoint (IAC)
Il n'est pas rare de mettre en évidence plusieurs facteurs étiologiques.
Ces associations étiologiques qui sont très variées,
posent des problèmes thérapeutiques très difficiles
surtout dans les formes mixtes de mécanisme sécrétoire
et excrétoire. En l'absence d'une étiologie décelable,
de nombreuses stérilités sont justiciables d'un traitement
majeur : l'insémination artificielle avec sperme du conjoint (IAC).
Ces indications se sont considérablement étendues, non seulement
avec le sperme frais, mais avec le sperme congelé.
j) Les IAC avec sperme frais
Elles restent indiquées lorsqu'une anomalie mécanique (hypospadias)
ou un trouble sexuel empêche l'éjaculation intravaginale. Dans
ce dernier cas, l'indication devrait être discutée avec un
psychotérapeute en sachant que, lorsque le trouble sexuel n'a pas
suscité de demande thérapeutique et que la stérilité
qui en résulte en constitue l'unique motivation, le traitement psychanalytique
paraît bien aléatoire. Elles sont de plus en plus utilisées
dans certaines insuffisances spermatiques globales ou dissociées
(à condition que la tératozoospermie ne soit pas trop sévère
et que la numération et la mobilité ne soient pas trop diminuées)
après amélioration du sperme in vitro. Elles peuvent
également être envisagées dans les anomalies du volume
de l'éjaculat, dans certaines polyzoospermies, dans certaines hyperviscosités
et en cas d'éjaculation rétrograde.
k) Les IAC avec sperme congelé
La conservation du sperme n'est actuellement pratiquée qu'à
titre préventif. Elle n'est pas encore utilisable dans le traitement
des insuffisances spermatiques car les spermes pauvres tolèrent mal
la congélation et ne peuvent donc être "enrichis"
par accumulation. Par contre, elle doit toujours être proposée
:
- avant la mise en uvre d'un traitement stérilisant (irradiation,
chimiothérapie) dont les indications s'étendent rapidement
;
- avant une vasectomie.
l) Les méthodes visant à améliorer le sperme
in vitro comme préalables à l'IAC
* Les méthodes d'enrichissement tendent à augmenter
le nombre et la mobilité des spermatozoïdes :
- Le fractionnement est actuellement la méthode la plus
efficace. Le recueil fractionné permet très simplement de
doubler au moins la concentration des spermatozoïdes dans la meilleure
fraction (qui est la dernière dans 94 % des cas).
- La sélection des spermatozoïdes a pour but de séparer
les spermatozoïdes mobiles des spermatozoïdes non mobiles par
des techniques de filtration.
* Les méthodes visant à améliorer la mobilité
des spermatozoïdes par des substances gamétokinétiques
: les plus couramment utilisées sont la caféine et la kalikréine.
m) Résultat de l'IAC
Le pourcentage de succès varie selon les statistiques de 6,2 à
31 %. Il faut insister sur la nécessité de ne tenter les IAC
que lorsque la preuve de l'amélioration du sperme (le plus souvent
par fractionnement) a été apportée par un test de pénétration
in vitro positif.
QUE FAIRE SI LE MARI EST DEFINITIVEMENT STERILE ?
Il n'existe plus que deux solutions de remplacement : l'adoption ou l'insémination
artificielle de la femme avec un sperme de donneur (IAD). Le choix d'une
solution de remplacement est toujours difficile car l'adoption et l'IAD
peuvent être considérées comme des expériences
"contre nature".
a) L'adoption
Depuis quelques années, l'adoption a radicalement changé
de visage. L'adoption traditionnelle disparaît peu à peu en
raison de la considérable diminution du nombre de jeunes enfants
abandonnés. Les adoptions habituelles concernent de plus en plus
des enfants "particuliers", qu'il s'agisse d'enfants physiquement
handicapés, d'enfants originaires d'une ethnie différente,
d'enfant âgés enfin. La législation a entériné
cette évolution par une série de mesures destinées
à favoriser l'adoption et à protéger au mieux les enfants.
b) L'insémination artificielle par donneur (IAD)
A l'instar de l'adoption, son visage s'est radicalement transformé.
On a de moins en moins recours à la traditionnelle utilisation du
sperme frais. Par contre, l'utilisation de sperme congelé, depuis
la création en 1973 des Centres d'Etude et de Conservation du Sperme
humain (CECOS), a donné à l'IAD ses lettres de noblesse. Son
succès s'explique, d'une part, par l'évolution de la mentalité
des jeunes couples, d'autre part, par l'officialisation rassurante des banques
de sperme et les principes qui régissent la sélection des
donneurs.
c) Les modalités pratiques
La prise en charge du couple est assurée d'une part par le CECOS,
d'autre part par le gynécologue et l'urologue.
Le CECOS est responsable :
- de la sélection des donneurs qui est inspirée par le
double principe de la gratuité du don et du don d'un couple marié
ayant des enfants ;
- de la conservation du sperme dans l'azote liquide à -196°
sous forme de paillettes de 0,25 ml contenant 6 à 18 millions de
spermatozoïdes par dose ;
- des indications : stérilité masculine jugée définitive
ou, beaucoup plus rarement, risque de transmission d'une tare génétique
paternelle ;
- choix du donneur qui est inspiré par le souci d'éviter
des dissemblances, c'est-à-dire l'introduction d'un caractère
morphologique héréditaire qui n'existe pas chez un des deux
conjoints.
Les résultats : le pourcentage de grossesses obtenues en 5 ans
est de 43,7 %. Il dépend pour une grande part de l'âge de la
femme et du nombre de cycles inséminés, et peut s'élever
à 70 % chez les femmes de moins de 30 ans ayant persisté pendant
plus de 6 cycles.
CONCLUSIONS ET PERSPECTIVES D'AVENIR
Au terme de cette étude, il convient de faire le point des connaissances
actuelles et d'envisager les perspectives d'avenir.
L'exploration paraclinique d'une stérilité masculine n'apporte
pas assez de renseignements pour pouvoir être systématisée.
Deux acquisitions récentes méritent une place privilégiée
car elles permettent de mieux comprendre le mécanisme en cause :
le dosage de la FSH dont on ne saurait trop souligner la valeur diagnostique
et l'étude du spermocytogramme qui contribue à démembrer
le chapitre complexe des tératozoospermies.
En matière de thérapeutique, le bilan est mince et suit
approximativement les progrès de la physiologie:
- l'insuffisance gonadotrophique justifie tous les espoirs, mais elle
est exceptionnelle ;
- les stérilités sécrétoires ne donnent lieu
qu'à des thérapeutiques empiriques qui, même lorsqu'elles
apparaissent couronnées de succès - telles les varicocèles
- ne connaissent pas de justification physiopathologique précise
;
- les azoospermies excrétoires ne répondent pas à
tout coup à la chirurgie réparatrice car elle n'est pas toujours
capable de rétablir la perméabilité des voies excrétrices
et elle ne permet pas toujours d'obtenir un sperme normal en particulier
lorsque l'obstruction est très ancienne.
Sans préjuger d'éventuels bouleversements thérapeutiques,
l'amélioration du pronostic peut être recherchée dans
l'amélioration des techniques d'IAC. Il est en effet certain que
l'on pourra optimaliser le sperme par enrichissement (grâce aux progrès
des techniques de congélation, de conservation et de sélection
des spermatozoïdes, ce qui suppose une appréciation du pouvoir
fécondant au niveau cellulaire) et l'utiliser de manière plus
judicieuse.
Une telle évolution des techniques de procréation médicalement
assistée pourrait aboutir à la fécondation in vitro
d'un ovocyte par quelques centaines, voire par un seul spermatozoïde
apte, la cellule in vitro du blastocyte et sa transplantation dans la trompe.
La fécondation in vitro ne serait plus alors seulement le traitement
des stérilités féminines tubaires, mais aussi celui
des grandes insuffisances spermatiques.
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